據日本科學技術振興機構(JST)網站消息,大阪大學蛋白質研究所、東京都健康安全研究中心等機構的科研人員共同組成的研究團隊發(fā)現胚胎母體體溫控制與胚胎神經細胞發(fā)育之間的關聯。該項研究成果近期發(fā)表在《Nano Letters》,題為:“Microscopic temperature control reveals cooperative regulation of actin–myosin interaction by drebrin E”。
神經細胞軸突的前端是決定軸突生長導向的生長錐(growth cone),其中含有肌球蛋白(myosin)、肌動蛋白絲(actin filament)和胚胎型腦發(fā)育調節(jié)蛋白(drebrin E)。前期研究表明,肌球蛋白和肌動蛋白絲相互作用決定細胞的形態(tài),而drebrin E抑制兩者的相互作用。在動物胚胎成長初期,隨著神經細胞的發(fā)育成熟,drebrin E的濃度逐漸降低。但是,在接近體溫的溫度下,drebrin E的濃度變化對肌球蛋白和肌動蛋白絲相互作用的影響尚不明確。
此次,科研人員著眼于動物胚胎神經細胞中的蛋白質以及溫度對蛋白質間相互作用的影響,運用上述三種蛋白質,在人工環(huán)境下再現細胞內部的現象??蒲腥藛T運用局部熱脈沖法進行實驗,克服了肌球蛋白因加熱而失去活性的技術難題,實驗顯示,在室溫的情況下,drebrin E會阻礙肌球蛋白和肌動蛋白絲的相互作用,與前期研究一致。此外,科研人員發(fā)現溫度在37度且drebrin E濃度在活體濃度范圍內的情況下,drebrin E濃度的些許變化便可影響肌球蛋白和肌動蛋白絲相互作用的強弱,通過調節(jié)drebrin E的濃度可以有效控制相互作用的強弱。但是,如果溫度低1度,即便大幅改變drebrin E的濃度,相互作用的強弱也無法出現相應的變化。
研究顯示,drebrin E的濃度變化對肌球蛋白和肌動蛋白絲相互作用強弱的調控僅在生理溫度下有效,即使周圍環(huán)境溫度發(fā)生變化,只要胚胎母體體溫控制在37度左右,胚胎神經細胞就可正常發(fā)育,揭示了母體體溫精準控制對于神經細胞正常發(fā)育的重要性。
原文鏈接:
https://www.jst.go.jp/pr/announce/20211109/index.html
注:本文摘編自國外相關研究報道,文章內容不代表本網站觀點和立場,僅供參考。
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2024-2030年中國醫(yī)療O2O行業(yè)市場競爭現狀及發(fā)展前景研判報告
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