科學家發(fā)現(xiàn)皰疹病毒入侵神經(jīng)系統(tǒng)的機制

    單純皰疹病毒（herpes simplex virus，HSV）屬致病性人類α皰疹病毒，能引起齦口炎、角膜結(jié)膜、腦炎、生殖系統(tǒng)感染以及新生兒感染等多種疾病。HSV包括２個血清型：I型（HSV-1）和II型（HSV-2），HSV-1主要引起口唇及顏面、腰部以上的部位感染。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計，全球50歲以下人群中感染HSV-1者達37億。HSV能在三叉及骶尾神經(jīng)節(jié)等組織內(nèi)建立終身潛伏狀態(tài)，且周期性復活引起疾病復發(fā)。因此，急需深入了解皰疹病毒是如何入侵神經(jīng)系統(tǒng)的，從而制定預防策略。近期，美國科學家發(fā)現(xiàn)了皰疹病毒入侵神經(jīng)系統(tǒng)的機制，研究成果發(fā)表在《Nature》期刊，標題為“Herpesviruses assimilate kinesin to produce motorized viral particles”。

    真核細胞中普遍存在微管，它是一種負責信號轉(zhuǎn)導、物質(zhì)輸送的纖維結(jié)構。許多病毒感染上皮細胞后，能夠利用上皮細胞中的驅(qū)動蛋白（kinesin）和動力蛋白（dynein）沿微管移動，直到接近細胞核時入侵、將其遺傳密碼注入細胞核，從而實現(xiàn)病毒復制，擴大感染范圍。這項研究發(fā)現(xiàn)，HSV-1編碼pUL36蛋白（協(xié)助病毒入侵神經(jīng)細胞的效應蛋白），它能夠結(jié)合動力蛋白，并且將其“帶出”上皮細胞，在進入神經(jīng)細胞后，HSV-1借助動力蛋白沿著軸突到達神經(jīng)元中心。進一步研究表明，pUL36還能夠“攜帶”上皮細胞中的驅(qū)動蛋白，在感染新細胞后，驅(qū)動蛋白可以輔助病毒從胞質(zhì)向細胞核運輸，從而加速病毒的增殖。

    這項研究發(fā)現(xiàn)了皰疹病毒感染神經(jīng)系統(tǒng)的機制，為開發(fā)皰疹病毒疫苗提供了新的思路。

    論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41586-021-04106-w

    注：本文摘自《Nature》期刊研究報道，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。

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