當(dāng)我們在過馬路的時候，路口的交通信號燈會告訴我們：何時可以通過，何時必須停下來。這一準(zhǔn)則對于腫瘤細(xì)胞來說同樣適用，因為腫瘤的生長和增殖過程同樣受很多上游信號和蛋白所調(diào)控，轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子NRF2就是其中之一。
糖化修飾是由化學(xué)性質(zhì)活潑的還原性單糖自發(fā)地與蛋白氨基酸殘基的側(cè)鏈發(fā)生共價結(jié)合而形成的翻譯后修飾，整個過程不需要酶的參與。目前，對于蛋白質(zhì)糖化修飾的研究有很多，然而盡管已經(jīng)找到一些糖化修飾蛋白 (包括血紅蛋白，胰島素,白蛋白以及組蛋白)，但是關(guān)于糖化修飾的生理意義依然有很多值得深入挖掘的地方。
近日，來自紀(jì)念斯隆?凱特琳癌癥中心的Hans-Guido Wendel教授在Cell雜志上發(fā)表了題為“The Oncogenic Action of NRF2 Depends on De-glycation by Fructosamine-3-Kinase”的研究，他們報道了一個新的糖化修飾蛋白NRF2，并且揭示了由蛋白激酶FN3K介導(dǎo)的去糖化修飾調(diào)控NFR2蛋白功能的分子機(jī)制。
該研究不僅找到了一個新的糖化修飾底物蛋白NRF2，并闡述了由FN3K介導(dǎo)的NFR2去糖化修飾在腫瘤發(fā)生發(fā)展所發(fā)揮的重要功能。同時，這項研究也提示我們：對于NRF2過度激活的癌癥患者來說，F(xiàn)N3K或許可以作為一個新的干預(yù)靶點。除了NRF2之外，作者還找到了很多其他FN3K調(diào)控的糖化修飾的蛋白,使得糖化修飾的重要性大大提升。
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