我國科學(xué)家揭示新睡眠核團(tuán)是七氟烷全身麻醉的靶點

盡管麻醉劑在臨床應(yīng)用已久，但其具體作用機制尚無確鑿定論。基于對覺醒睡眠理論的突破，科學(xué)家逐漸意識到麻醉劑選擇性抑制促覺醒核團(tuán)或激活促睡眠核團(tuán)，是其實現(xiàn)全身麻醉的關(guān)鍵。

近期，陸軍軍醫(yī)大學(xué)生理教研室與陸軍軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院的聯(lián)合研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)七氟烷可顯著提高動眼神經(jīng)副核（Edinger-Westpha，EW核）中即刻早期反應(yīng)基因（c-Fos）的表達(dá)水平，結(jié)合在體多通道記錄與光纖記錄技術(shù)，發(fā)現(xiàn)七氟烷所激活的EW核內(nèi)細(xì)胞在麻醉誘導(dǎo)過程中活性逐漸增加，在麻醉維持中活性達(dá)到高峰。為研究七氟烷所激活的細(xì)胞群具體類型和機制，該團(tuán)隊采用原位雜交和免疫組化技術(shù)，發(fā)現(xiàn)七氟烷所激活的EW核內(nèi)細(xì)胞主要為可卡因安非他明調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄肽（Cocaine and amphetamine-regulated transcript protein，CART）與尿皮素1（Urocortin 1, UCN1）陽性的肽能神經(jīng)元，同時，這群細(xì)胞還高豐度的表達(dá)生長激素促分泌素受體（Growth hormone secretagogue receptor，GHSR）。

隨后，研究團(tuán)隊運用神經(jīng)電生理記錄、光纖記錄、原位雜交、化學(xué)遺傳學(xué)和行為學(xué)等多種技術(shù)手段，發(fā)現(xiàn)EW核內(nèi)GHSR激活導(dǎo)致CART+/UCN1+肽能神經(jīng)元活性增加是啟動睡眠新的重要途徑，促睡眠的GHSR和CART+/UCN1+神經(jīng)元也是七氟烷發(fā)揮全身麻醉作用的重要靶點。上述研究發(fā)現(xiàn)拓展了對睡眠發(fā)生以及全身麻醉藥物作用機制的認(rèn)識，也為后續(xù)開發(fā)新型麻醉劑提供了新的思路，相關(guān)研究結(jié)果以“A Sleep-Specific Midbrain Target for Sevoflurane Anesthesia”為題發(fā)表在《Advanced Science》雜志上。

注：此研究成果摘自《Advanced Science》，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場。

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