我國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)運動對糖尿病心肌病的保護(hù)作用機(jī)制

糖尿病性心肌病 (Diabetic Cardiomyopathy, DCM) 是指糖尿病誘發(fā)心肌的結(jié)構(gòu)和功能損傷，與其他傳統(tǒng)的復(fù)雜因素?zé)o關(guān)。成纖維細(xì)胞生長因子 (Fibroblast Growth Factor 21, Fgf21) 是一種對心臟代謝穩(wěn)態(tài)具有多效益處的肽激素，在調(diào)節(jié)代謝穩(wěn)態(tài)中起關(guān)鍵作用，最近被證明是嚙齒動物和人類的運動反應(yīng)因子。然而，目前對FGF21 誘發(fā)的信號級聯(lián)反應(yīng)是否是運動對心臟保護(hù)作用的介質(zhì)尚不清楚。

近期，香港大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)藥技術(shù)全國重點實驗室的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，通過跑步機(jī)運動顯著誘導(dǎo)心肌細(xì)胞中的輔助受體KLB（β-klotho）表達(dá)，從而在運動干預(yù)下使心臟成為 FGF21 的直接靶器官。該團(tuán)隊還證實FGF21-SIRT3 軸通過保持線粒體完整性介導(dǎo)運動對 DCM 的保護(hù)作用。

該研究通過電子顯微鏡，酶測定以及脂肪酸氧化和ATP產(chǎn)生的測量來評估心臟線粒體的結(jié)構(gòu)和功能，發(fā)現(xiàn)運動使野生型小鼠線粒體損傷減少和心臟線粒體酶活性增加，明顯減輕糖尿病引起的心功能不全。而當(dāng)全身或肝細(xì)胞選擇性敲除FGF21或KLB時，運動對心臟的保護(hù)作用被很大程度上消除。研究結(jié)果進(jìn)一步支持了FGF21作為應(yīng)激反應(yīng)因子在防御細(xì)胞應(yīng)激中的作用，或可成為治療代謝相關(guān)心臟病的潛在治療靶點。相關(guān)研究結(jié)果以“FGF21-Sirtuin 3 Axis Confers the Protective Effects of Exercise Against Diabetic Cardiomyopathy by Governing Mitochondrial Integrity”為題發(fā)表在《Circulation》雜志上。

論文鏈接：

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.059631

注：此研究成果摘自《Circulation》，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場。

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