哺乳動(dòng)物隨著年齡增長，成體神經(jīng)發(fā)生水平逐漸降低，該過程發(fā)生的分子機(jī)制仍不清楚。中國科學(xué)院動(dòng)物研究所等研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，恢復(fù)羧肽酶E（CPE）可促進(jìn)衰老小鼠大腦中的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）成熟及神經(jīng)發(fā)生。該研究成果于近日發(fā)表在《Life Medicine》雜志上，題為：Restoring carboxypeptidase E rescues BDNF maturation and neurogenesis in aged brains。
研究人員分析了小鼠成體神經(jīng)發(fā)生的2個(gè)主要區(qū)域側(cè)腦室外側(cè)壁的腦室下區(qū)（SVZ）和海馬齒狀回（DG）區(qū)4個(gè)時(shí)期的單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄圖譜，并確定了神經(jīng)干細(xì)胞（NSCs）的新特征、種群和標(biāo)記物，以及衰老過程中的變化規(guī)律。衰老小鼠的SVZ和DG區(qū)都存在神經(jīng)生長因子相關(guān)通路缺陷。CPE被發(fā)現(xiàn)在NSCs中高度富集，并在成熟腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（mBDNF）和及其前體（proBDNF）之間平衡及成體神經(jīng)發(fā)生中起關(guān)鍵作用。隨著年齡的增長，CPE的減少導(dǎo)致BDNF的生成受損，進(jìn)而限制了衰老小鼠的神經(jīng)發(fā)生。CPE的過表達(dá)可顯著地增加mBDNF水平，促進(jìn)成體神經(jīng)發(fā)生。
該研究為成體神經(jīng)發(fā)生相關(guān)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病提供了一種治療新思路。
注：此研究成果摘自《Life Medicine》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng)，僅供參考。
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