科學家發(fā)現(xiàn)NLRP3炎癥小體活化調控的新機制

醫(yī)療 2022-11-18 16:45

NOD樣受體蛋白3(NLRP3)炎癥小體是宿主先天免疫反應的關鍵調節(jié)因子，可以識別多種病原微生物和應激相關內源性信號分子，維持機體內環(huán)境穩(wěn)定，其功能缺陷可導致炎性相關疾病、癌癥、代謝紊亂等疾病的發(fā)生發(fā)展。

近日，發(fā)表在《EMBO Reports》上的“TRIM50 promotes NLRP3 inflammasome activation by directly inducing NLRP3 oligomerization”的研究中，山東大學基礎醫(yī)學院研究人員發(fā)現(xiàn)了NLRP3炎癥小體活化調控的新機制。

研究人員通過基因敲除、體外轉錄等實驗發(fā)現(xiàn)E3泛素連接酶（TRIM50）可以通過螺旋結構域直接誘導NLRP3 寡聚化進而促進NLRP3炎癥小體的活化，其對NLRP3泛素化的抑制作用是寡聚化作用的后續(xù)間接效應。研究人員通過動物實驗進一步驗證了TRIM50在繼發(fā)性誘導NLRP3炎癥小體活化的內毒素休克模型中促進炎癥反應，并且參與了由NLRP3直接導致的急性腹膜炎和急性腎小管壞死。

該研究揭示了TRIM50發(fā)揮了不同于E3泛素連接酶的功能，參與NLRP3相關發(fā)病機制或可作為相關炎癥疾病的潛在治療靶點。

論文鏈接：

https://www.embopress.org/doi/abs/10.15252/embr.202154569

注：此研究成果摘自《EMBO Reports》，文章內容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。

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