4月3日, 福建農(nóng)林大學(xué)海峽聯(lián)合研究院園藝中心，中科院上海逆境生物學(xué)研究中心徐通達教授團隊在國際權(quán)威雜志Nature上發(fā)表題為“TMK1-mediated auxin signalling regulates differential growth of the apical hook”的文章，闡明了植物類受體蛋白激酶Transmembrane Kinase 1（TMK1）介導(dǎo)的生長素信號途徑調(diào)控植物差異性生長的分子機制。
生長素作為植物最重要的激素之一調(diào)控了復(fù)雜的植物發(fā)育過程。生長素的不對稱分布對頂端彎鉤的形成和維持至關(guān)重要，但生長素是如何激活頂端彎鉤處兩側(cè)的生長素信號通路，導(dǎo)致兩側(cè)細胞不對稱生長的，相關(guān)研究仍然不清楚。
不同濃度的生長素對植物的調(diào)控完全不同，但其濃度效應(yīng)的作用機制目前尚不清楚。
該項研究闡明了一條新的生長素-TMK1-IAA32/34信號通路，一方面揭示了生長素通過TMK蛋白剪切的方式從細胞膜向細胞質(zhì)和細胞核傳遞信號的新模式，另一方面揭示了生長素通過非典型IAA蛋白調(diào)控植物生長發(fā)育的分子機制。該信號通路解釋了局部高濃度生長素抑制生長的分子機制從而解釋了頂端彎鉤維持階段內(nèi)外側(cè)差異性生長的調(diào)控機制。該工作為生長素信號通路的研究開拓了新的思路，拓展了新的方向。
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