1月9日，美國(guó)西北大學(xué)范伯格醫(yī)學(xué)院等科研人員在Nature上發(fā)表了題為“Mitochondrial complex III is essential for suppressive function of regulatory T cells”的文章，發(fā)現(xiàn)線粒體復(fù)合物III對(duì)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的抑制功能至關(guān)重要。
調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Regulatory cells，簡(jiǎn)稱Treg細(xì)胞）是CD4+ T細(xì)胞的一個(gè)獨(dú)特的亞群，對(duì)于維持免疫自我耐受和穩(wěn)態(tài)是必要的。最近的研究表明，Treg細(xì)胞具有獨(dú)特的代謝特征，即相對(duì)于其他CD4+效應(yīng)T細(xì)胞亞群，Treg細(xì)胞的線粒體代謝增加。此外，Treg細(xì)胞特異性表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子Foxp3已被證實(shí)可以促進(jìn)氧化和分解代謝。然而，線粒體呼吸鏈?zhǔn)欠駥?duì)T細(xì)胞抑制能力、Treg細(xì)胞的穩(wěn)定性和存活有必要仍是個(gè)未知數(shù)。在本研究中，科研人員發(fā)現(xiàn)小鼠中Treg細(xì)胞線粒體呼吸鏈復(fù)合物III的特異性消融導(dǎo)致小鼠生命早期發(fā)生致命的炎癥性疾病，而Treg細(xì)胞數(shù)量不受影響。Treg細(xì)胞中缺乏線粒體復(fù)合物III的小鼠表現(xiàn)為T細(xì)胞喪失抑制能力但是Treg細(xì)胞的增殖和存活不變。缺乏復(fù)合物III的Treg細(xì)胞顯示出Treg功能相關(guān)的基因表達(dá)下降，而Foxp3的表達(dá)保持穩(wěn)定，同時(shí)顯示出DNA甲基化以及可以抑制TET（ten-eleven translocation）家族DNA去甲基化酶活性的2-羥基戊二酸（2-hydroxyglutarate，2-HG）和琥珀酸鹽（succinate）的增加。綜上所述，Treg細(xì)胞需要線粒體復(fù)合物III來維持免疫調(diào)節(jié)基因的表達(dá)以及抑制功能的發(fā)揮。（摘譯自Nature, Published: 09 January 2019）
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