新研究確定了一種在人類先天免疫系統(tǒng)中起重要作用的基因

近日，發(fā)表在《Nature Immunology》上的一項(xiàng)新研究中，來自Cedars-Sinai醫(yī)學(xué)中心的研究團(tuán)隊(duì)確定了一種在人類先天免疫系統(tǒng)中發(fā)揮重要作用的基因。這個(gè)名為NLRP11的基因有助于激活炎癥反應(yīng)，從而指揮白細(xì)胞攻擊外來物質(zhì)。

當(dāng)免疫系統(tǒng)察覺到體內(nèi)有細(xì)菌、病毒、毒素或其他外來物質(zhì)存在時(shí)，它會遞送白細(xì)胞包圍并釋放細(xì)胞因子攻擊這些外來物質(zhì)。這種反應(yīng)會導(dǎo)致炎癥，當(dāng)身體在自我愈合時(shí)，炎癥會引發(fā)受影響的區(qū)域發(fā)紅、疼痛、發(fā)熱和腫脹。有時(shí)這種防御反應(yīng)持續(xù)的時(shí)間超過了正常時(shí)間，導(dǎo)致了慢性炎癥反應(yīng)；更嚴(yán)重的情況下，免疫系統(tǒng)會錯(cuò)誤地攻擊健康細(xì)胞，從而導(dǎo)致自身免疫性疾病。

研究人員表示，急性炎癥是必要的，它有助于根除感染和啟動傷口愈合。然而，慢性、長期和不受控制的炎癥是有害的，會損害身體的器官和組織?？刂蒲装Y反應(yīng)和預(yù)防慢性炎癥的關(guān)鍵可能在于能夠影響NLRP11基因的表達(dá)。

在這項(xiàng)研究中，研究人觀察到，當(dāng)刪除NLRP11基因后會阻止一種稱為NLRP3炎性小體的免疫系統(tǒng)傳感器被激活并避免其啟動炎癥反應(yīng)。當(dāng)恢復(fù)NLRP11基因時(shí)，NLRP3炎性小體發(fā)出攻擊信號，從而觸發(fā)了典型的炎癥過程。由于NLRP11基因在小鼠中不表達(dá)，該研究的成果進(jìn)一步的表征了人類炎癥小體調(diào)節(jié)的特殊復(fù)雜性。

該研究共同第一作者、Cedars-Sinai醫(yī)學(xué)中心學(xué)術(shù)病理學(xué)和生物醫(yī)學(xué)科學(xué)系副教授Andrea Dorfleutner博士說：“現(xiàn)在我們對炎癥背后的機(jī)制有了更好地了解。因此，我們可以提出全新的策略來針對它，這在以前是不可能的。”

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41590-022-01220-3

注：此研究結(jié)果摘自《Nature Immunology》，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場，僅供參考。

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