在哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，功能和類型相近的神經(jīng)元往往聚集形成核團。核團具有細胞異質(zhì)性與功能異質(zhì)性，即某種行為情景下并非一個核團中所有的神經(jīng)元都同時參與反應(yīng)，或發(fā)生同一種反應(yīng)。目前，在某種行為情景下探究反應(yīng)性神經(jīng)元類型和分子特征、解析神經(jīng)元的細胞異質(zhì)性和功能異質(zhì)性仍是難點。
近日，美國華盛頓大學(xué)、普林斯頓大學(xué)及我國同濟大學(xué)研究團隊合作在《Nature》雜志上發(fā)表題為“Transcriptomic mapping uncovers Purkinje neuron plasticity driving learning”的文章，提出神經(jīng)元功能多樣性解析方法，并發(fā)現(xiàn)關(guān)聯(lián)學(xué)習(xí)記憶的關(guān)鍵神經(jīng)元。
該研究團隊選用浦肯野氏神經(jīng)元作為研究對象，采用INTACT（isolation of nuclei tagged in specific cell types，特定細胞類型標記的細胞核分離）標記浦肯野氏神經(jīng)元核膜，通過單核轉(zhuǎn)錄組分析解析浦肯野氏神經(jīng)元的細胞分型并描繪了其靜息狀態(tài)下的分子圖譜。浦肯野氏神經(jīng)元與關(guān)聯(lián)運動學(xué)習(xí)相關(guān)。該研究團隊基于三種行為學(xué)模型，發(fā)現(xiàn)Plcb4+（磷脂酶C β4亞型）浦肯野氏神經(jīng)元具有獨特的功能可塑性。通過生物信息學(xué)分析發(fā)現(xiàn)FGFR2（成纖維細胞生長因子受體2）信號通路主導(dǎo)Plcb4+神經(jīng)元轉(zhuǎn)錄改變和運動學(xué)習(xí)能力的獲取。對Plcb4+神經(jīng)元采用條件性敲除證實了FGFR2信號通路對關(guān)聯(lián)學(xué)習(xí)的重要調(diào)控作用。
該研究揭示浦肯野氏神經(jīng)元分型、運動學(xué)習(xí)反應(yīng)性神經(jīng)元的分子特征、可塑性分子改變以及學(xué)習(xí)記憶關(guān)鍵信號通路，對神經(jīng)科學(xué)以及學(xué)習(xí)記憶領(lǐng)域具有重要理論意義。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41586-022-04711-3
注：此研究成果摘自《Nature》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。
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