當(dāng)面臨熱應(yīng)激時(shí)，植物依靠及時(shí)激活細(xì)胞防御來(lái)感知溫度的升高。盡管科學(xué)家們對(duì)植物高溫脅迫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和耐熱性形成分子機(jī)制持續(xù)開(kāi)展研究，但目前對(duì)高等植物感知熱信號(hào)的分子機(jī)制仍然較為有限。近日，中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心、植物分子遺傳全國(guó)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室研發(fā)團(tuán)隊(duì)在《Nature Plants》雜志發(fā)表了題為“A nitric oxide burst at the shoot apex triggers a heat-responsive pathway in Arabidopsis”的文章。
研究團(tuán)隊(duì)利用活體成像、液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜分析等技術(shù)，發(fā)現(xiàn)莖尖生長(zhǎng)點(diǎn)是擬南芥感知高溫的器官，高溫誘導(dǎo)莖尖部位積累一氧化氮（NO），然后生成相對(duì)穩(wěn)定的NO活性分子S-亞硝基谷胱甘肽（S-Nitrosoglutathione，GSNO）。GSNO作為移動(dòng)的信號(hào)分子，通過(guò)維管束從擬南芥的地上部位向根部傳遞，在整個(gè)植物體水平激發(fā)細(xì)胞的高溫響應(yīng)和耐熱性建立。進(jìn)一步研究表明，擬南芥關(guān)鍵熱激轉(zhuǎn)錄因子基因HsfA2啟動(dòng)子存在保守的NO響應(yīng)順式原件，HsfA2的高溫響應(yīng)表達(dá)在轉(zhuǎn)錄因子GT-1突變體中被顯著抑制，GT-1的功能喪失破壞了HsfA2的激活和耐熱性，揭示了GT-1是承接GSNO信號(hào)并介導(dǎo)下游熱響應(yīng)基因表達(dá)、啟動(dòng)細(xì)胞高溫防衛(wèi)反應(yīng)的關(guān)鍵因子。
該研究顛覆了前期對(duì)于“每個(gè)植物細(xì)胞均作為一個(gè)獨(dú)立單元，感知高溫脅迫并啟動(dòng)細(xì)胞自身熱激反應(yīng)”的植物耐熱性建成的認(rèn)知，為作物抗高溫育種提供全新的思路和策略。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41477-022-01135-9
注：此研究成果摘自《Nature Plants》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng)，僅供參考。
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