科學家開發(fā)出一種新型可穿戴超聲貼片設備，可實現(xiàn)對心臟的實時動態(tài)監(jiān)測
心血管疾病是全球人類死亡的主要原因，嚴重危害人體健康，患者常伴有胸痛、心悸等癥狀，加重患者生理及心理負擔。但因該病周期長，且發(fā)病急驟，具有突發(fā)性及潛伏性，病死率較高。
科學家發(fā)現(xiàn)促進小膠質(zhì)細胞代謝的新抗體
髓樣細胞觸發(fā)受體2（TREM2）是一種在小膠質(zhì)細胞中表達的蛋白質(zhì)，而小膠質(zhì)細胞是大腦的常駐免疫細胞。TREM2基因突變與阿爾茨海默病（AD）風險增加密切相關。
科學家發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細胞鈣通道可調(diào)節(jié)神經(jīng)性疼痛
小膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的天然免疫細胞，是神經(jīng)炎癥的主要介質(zhì)，神經(jīng)炎癥是神經(jīng)性疼痛的基礎。然而，控制小膠質(zhì)細胞反應的分子機制尚不清楚。近期，來自西北大學和多倫多大學附屬兒童醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，一類名為Orai1的鈣通道，可以調(diào)節(jié)與神經(jīng)炎癥和神經(jīng)性疼痛相關的小膠質(zhì)細胞的功能。
科學家揭示人三磷酸腺苷依賴的RNA解旋酶A在抗病毒免疫中的作用
人三磷酸腺苷（ATP）依賴的核糖核酸（RNA）解旋酶A（DHX9）是一種多功能核蛋白，廣泛參與RNA的加工、轉(zhuǎn)錄和翻譯。研究表明，DHX9可以與細胞核中的亞基結(jié)合，促進下游促炎細胞因子轉(zhuǎn)錄，抵抗脫氧核糖核酸（DNA）病毒感染，且多種病毒劫持DHX9以逃避先天免疫系統(tǒng)并促進自我復制。
我國科學家揭示應激顆粒異常是導致腓骨肌萎縮癥2型的關鍵機制
腓骨肌萎縮癥2型（CMT2，也稱為遺傳性運動感覺神經(jīng)病2型）是一種臨床上常見的周圍神經(jīng)遺傳病。研究表明，許多引起CMT2的致病蛋白在細胞中的定位和生理功能各不相同，但卻會導致患者表現(xiàn)出非常相似的臨床癥狀，其共同作用機制尚不清楚。
科學家揭示原癌基因Cyclin E在腫瘤全基因組倍增中的重要作用
人體絕大多數(shù)細胞為二倍體，同時，機體存在大量細胞周期調(diào)控機制以確保細胞在連續(xù)的分裂過程中保持二倍體狀態(tài)。全基因組倍增（Whole Genome Duplication, WGD）是具有組織特異性的常見基因突變模式，即天然二倍體細胞轉(zhuǎn)變?yōu)榛虿环€(wěn)定的四倍體細胞。
國外科學家發(fā)現(xiàn)大腦皮層神經(jīng)發(fā)生的表觀轉(zhuǎn)錄調(diào)控新機制
表觀轉(zhuǎn)錄組被發(fā)現(xiàn)參與調(diào)控包括RNA轉(zhuǎn)錄、剪切、轉(zhuǎn)運、翻譯、穩(wěn)定性、降解、折疊等各個方面的RNA代謝過程，調(diào)節(jié)發(fā)育、衰老以及腫瘤發(fā)生等多種生物學過程。多項研究發(fā)現(xiàn)，表觀轉(zhuǎn)錄組在哺乳動物神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮了多種多樣的調(diào)控作用，但研究主要集中在mRNA的N6-腺苷酸甲基化（m6A）修飾上，其他類型的RNA化學修飾功能尚待研究。
我國科學家揭示信號淋巴細胞激活分子家族成員7在膿毒癥中的炎癥調(diào)節(jié)機制
膿毒癥是由細菌等病原微生物侵入機體引起的全身炎癥反應綜合征，過度的炎癥反應可導致膿毒癥患者多器官衰竭甚至死亡。但是，限制過度炎癥的調(diào)節(jié)機制仍不清楚，且大多數(shù)已知治療靶點的臨床效果不佳，亟需進一步探索膿毒癥的炎癥調(diào)節(jié)機制，以開發(fā)更加有效的治療手段。
科學家建立了集病毒檢測、清除于一體的廣譜性人工抗病毒系統(tǒng)
近年來，新發(fā)突發(fā)病毒性傳染病頻發(fā)，這對全球經(jīng)濟、公共衛(wèi)生安全以及人類健康產(chǎn)生了巨大沖擊。除此類突發(fā)病毒外，長期潛伏于機體的病毒，如人類免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒等，也因其高傳染性和反復發(fā)作的特點，較難防治。因此，迫切需要建立針對病毒感染的廣譜性抗病毒新策略。
我國科學家建立全新胰島移植策略，解決干細胞治療糖尿病的關鍵難題
糖尿病是威脅人類健康的重大疾病，并多伴有并發(fā)癥，嚴重影響患者壽命和生活質(zhì)量。對于胰島素依賴型（1型）糖尿病患者，胰島移植有望實現(xiàn)疾病治愈。但是，目前臨床上常用的胰島移植方法存在較高出血和凝血風險，因此迫切需要一種更安全有效的移植方案。
我國科學家發(fā)現(xiàn)調(diào)控希瓦氏菌形態(tài)構建的雜合生物膜可高效促進產(chǎn)電
以電活性微生物（electroactive microorganisms，EAMs）為主導的微生物電化學系統(tǒng)在清潔能源開發(fā)、環(huán)境和健康監(jiān)測、可穿戴/植入式設備供電、可持續(xù)化學品生產(chǎn)等方面發(fā)揮著關鍵作用。
我國科學家揭示光調(diào)控血糖代謝的神經(jīng)機制
光照的晝夜節(jié)律性對機體代謝具有重要調(diào)節(jié)作用。大量公共衛(wèi)生調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，夜間過多光源暴露可顯著增加糖尿病等代謝性疾病的患病風險。但是，光作為重要的外部環(huán)境因素，是否直接參與了血糖的代謝調(diào)控及調(diào)控機制尚不清楚。
科學家發(fā)現(xiàn)蜂鳥懸停飛行可能與譜系進化中FBP2基因缺失有關
蜂鳥是唯一能夠?qū)崿F(xiàn)持續(xù)懸停飛行的鳥類，這得益于它擁有一套特殊的代謝自適應體系，以滿足高耗能飛行的能量需求。懸停飛行作為蜂鳥譜系進化中出現(xiàn)的遺傳特征，探究其物種進化過程中代謝相關基因的改變有望揭示懸停飛行的“奧秘”。
我國科學家發(fā)現(xiàn)循環(huán)腫瘤細胞免疫逃逸的新機制
從原發(fā)灶腫瘤脫落的循環(huán)腫瘤細胞（circulating tumor cells, CTCs）被認為是腫瘤遠端轉(zhuǎn)移的“種子”。血液循環(huán)是腫瘤細胞從原發(fā)灶向遠端轉(zhuǎn)移的主要途徑，然而，目前關于CTCs在血液中如何逃脫宿主免疫監(jiān)視的機制尚不清楚，亦缺乏有效抑制CTCs轉(zhuǎn)移擴散的治療方案。
科學家發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病的新型生物標志物
常染色體顯性遺傳性阿爾茨海默?。ˋDAD）是由淀粉樣前體蛋白、早老素1或早老素2基因的致病突變引起的。
我國科學家揭示植物遠緣雜交新機制
遠緣雜交育種是種質(zhì)創(chuàng)新的重要途徑，但生殖隔離是遠緣雜交育種的“卡脖子”難題，很大程度上限制了遠緣物種中優(yōu)異基因資源的開發(fā)利用，充分利用遠緣物種的優(yōu)質(zhì)基因資源，前提是對其調(diào)控機制的系統(tǒng)解析。